16 سپتامبر 2024- محققان Weill Cornell Medicine از یک سیستم مدل پیشرفته برای کشف مکانیسمی استفاده کردند که توسط آن SARS-CoV-2، ویروسی که باعث COVID-19 می شود، موارد جدیدی از دیابت را ایجاد می کند و عوارض را در افرادی که قبلاً به آن مبتلا شده اند، بدتر می کند. آنها دریافتند که قرار گرفتن در معرض این ویروس، نوعی از سلول های ایمنی را فعال می کند که به نوبه خود سلول های بتا( نوعی از سلول ها در پانکراس که انسولین تولید می کنند) را از بین می برند.

این مطالعه در ژورنال Cell Stem Cell منتشر شده است.

دکتر Shuibing Chen، یکی از نویسندگان مسئول این مقاله و مدیر مرکز سلامت ژنومیک، گفت: «از مدت ها پیش فرضیه ای در این زمینه وجود داشت که برخی از عفونت های ویروسی ممکن است باعث دیابت نوع 1 شوند. اما ما توانستیم نشان دهیم که چگونه این اتفاق در زمینه ی عفونت COVID-19 رخ می دهد».

دکتر رابرت شوارتز، دانشیار پزشکی در پزشکی ویل کورنل و متخصص گوارش و کبد در نیویورک، گفت: «وقتی فردی مبتلا به کووید-19 شدید می شود، البته اولویت اول درمان علائم تهدیدکننده ی زندگی است، اما ممکن است راهی برای توسعه درمان های بالینی وجود داشته باشد که از آسیب بعدی به اندام هایی مانند پانکراس جلوگیری کند».

از روزهای اولیه همه‌گیری کووید-19، پزشکانی که از بیماران مراقبت می‌کردند مشاهده کردند که این ویروس بر تعدادی از سیستم‌های بدن، نه تنها ریه‌ها، بلکه بر قلب، کبد، روده بزرگ و پانکراس نیز تأثیر می‌گذارد. برای تحقیق فعلی، محققان با نمونه‌هایی از بافت پانکراس از کالبد شکافی افرادی که بر اثر کووید-19 فوت کرده بودند، شروع کردند. آنها مشاهده کردند که جزایر پانکراس، بخش هایی از لوزالمعده که انسولین را برای تنظیم قند خون تولید می کنند، آسیب دیده اند.

سپس آنها از یک تکنیک تجزیه و تحلیل به نام GeoMx برای مطالعه جزئیات بیشتر نمونه ها استفاده کردند. این تکنیک حضور سلول های ایمنی به نام ماکروفاژهای پیش التهابی را در بافت ها آشکار کرد. وظیفه این ماکروفاژها از بین بردن عوامل بیماری زا است، اما گاهی اوقات باعث آسیب جانبی به بافت های سالم می شوند.

برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد این فعالیت، محققان از یک سیستم مدل توسعه یافته در آزمایشگاه دکتر Chen استفاده کردند که قبلا هرگز استفاده نشده بود. ارگانوئیدهای جزایر پانکراس (مینی ارگان‌های پانکراس) که هم سیستم عروقی و هم سلول‌های ایمنی را دارند.

دکتر Chen، گفت: «اگر بخواهیم از ارگانوئیدها برای مطالعه چگونگی پیشرفت یک بیماری استفاده کنیم، مهم است که بتوانیم اجزای سیستم ایمنی را در این مدل‌ها بگنجانیم. در این مورد، پس از آلوده کردن ارگانوئیدها به SARS-CoV-2، ما دریافتیم که ماکروفاژها سلول های بتا را از طریق نوعی مرگ سلولی به نام پیروپتوز(pyroptosis) از بین می برند».

این تیم همچنین از ارگانوئیدها برای بررسی نحوه پاسخ پانکراس به عفونت با یک ویروس عفونی دیگر به نام "کوکساکی ویروس B4" استفاده کردند که در شروع دیابت نوع 1 نقش دارد. آنها پاسخ ماکروفاژی مشابهی را یافتند.

دکتر شوارتز گفت: «در تحقیقات بعدی، این سیستم ارگانوئیدی برای بررسی سایر ویروس‌ها نیز مفید خواهد بود».

در تحقیقات بیشتر بر روی مولکول های سیگنالی که ماکروفاژها را فعال می کنند، محققان همچنین مداخلات بالقوه ای را برای محافظت از سلول های بتا در برابر آسیب در بیماران مبتلا به عفونت های شدید پیشنهاد کردند. اگرچه هنوز برای شروع آزمایش هر گونه درمانی زود است، اما این چیزی است که ممکن است در آینده امکان پذیر باشد. این کار همچنین می‌تواند به روشن کردن علل اساسی کووید طولانی مدت کمک کند، وضعیتی که بیش از 15 میلیون نفر در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2024-09-reveals-covid-infection-worsen-diabetes.html